Skip to content

Descuentos: Restaurantes ofrecen increíbles ofertas para la cena

¿Necesitas ayuda para preparar tus impuestos? Visita Tax-Aide.
Impuestos: ¿Eres chofer de Uber? También tienes que pagarle al IRS
Impuestos: Tienes hasta el 17 para rendir tu planilla, Tax-Aide te ayuda.
Descuentos: Restaurantes ofrecen increíbles ofertas para la cena
 

Nuevas causas del Alzheimer

Ahora, los investigadores miran en otra dirección en busca de una cura.

In English| Nuevas investigaciones parecen desafiar nuestro actual entendimiento científico de las causas de la enfermedad de Alzheimer, y podrían llevar a un enfoque completamente diferente en la búsqueda de una cura para la devastadora demencia.

Vea también: Tome el control de su información de salud hoy.

Mujer en un espejo

Sigfried Marque/Index Stock Imaginery Inc.

La nueva teoría, que cobra fuerza en la comunidad científica, es que, con la enfermedad de Alzheimer, el cerebro es destruido no por las placas adherentes —durante años consideradas las responsables—, sino por aglomerados flotantes de proteínas. De hecho, las placas adherentes que recubren las células cerebrales de las personas con Alzheimer podrían ser el modo en que el organismo se protege contra esos fatídicos aglomerados, del mismo modo que la ostra forma la perla para protegerse contra un irritante grano de arena, según uno de los investigadores.

Durante los últimos 20 años, siguiendo la teoría dominante de que las placas adherentes provocan la enfermedad de Alzheimer, los desarrolladores de fármacos se han enfocado en esas placas para la búsqueda de una cura.

Sin embargo, los experimentos en ratas y ratones que se publicaron en abril del 2010 han sido el punto de inflexión que vuelca la investigación en una nueva dirección. Ahora, muchos científicos creen que, más que las placas adherentes, son los aglomerados flotantes de proteínas los jugadores clave en el cruel proceso que ataca el cerebro.

“Las placas ya no se encuentran donde está la acción”, señala el médico Sam Gandy, del Alzheimer’s Disease Research Center (Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer) de la Mount Sinai School of Medicine (Facultad de Medicina Mount Sinai), en Nueva York.

El trabajo de Gandy se basa en años de investigación que ha ido volcando a la ciencia hacia esta nueva teoría. Y si la teoría es correcta, entonces, las drogas que se centraban en las placas —tal como han hecho los medicamentos más promisorios de los últimos años— no sólo no ayudarían a quienes tengan la enfermedad, sino que hasta podrían empeorarla.

El trabajo de Gandy, llevado a cabo en ratones genéticamente diseñados al efecto —que desarrollaron la enfermedad de Alzheimer pese a no tener placas sino tan sólo aglomerados de la proteína beta amiloide en el cerebro— “es el experimento final que está cambiando todo en este terreno”, aseguró Andrew Dillin, del Salk Institute (Instituto Salk) de California y del Howard Hughes Medical Institute (Instituto Médico Howard Hughes).

Si bien el descubrimiento es emocionante, William Theis, director médico de la Alzheimer’s Association (Asociación de Alzheimer), previene que el pasar del ratón al humano es un gran desafío y que los experimentos de Gandy deben ser replicados por otros científicos en otros laboratorios antes de que las compañías farmacéuticas inviertan millones de dólares para crear nuevos medicamentos para combatir esos aglomerados de proteínas.

No obstante, este nuevo descubrimiento científico es especialmente importante considerando un informe difundido por la Alzheimer’s Association esta semana, que dice que el número de estadounidenses mayores de 65 años que padecen la enfermedad aumentará, de aquí a 40 años, de los 5,1 millones actuales a 13,5 millones. Y, para entonces, el costo anual de la atención médica brindada a pacientes con Alzheimer superará los $20 millones de millones, agrega el informe.

Siguiente: El nuevo estudio de Gandy »

Una red complicada

El nuevo estudio de Gandy analizó los descubrimientos científicos más elementales de la enfermedad de una manera diferente.

“La enfermedad de Alzheimer parece deberse a la generación, en el cerebro, de aglomerados conformados por la destrucción de proteínas”, dice Gandy.

Estas proteínas, tal como sucede normalmente en el organismo, pueden cambiar de forma de varias maneras, explica. Puede adoptar la forma de una horquilla y conformar fibras denominadas placas amiloides, que se encuentran en el cerebro de pacientes con Alzheimer. O puede metamorfosearse en aglomerados flotantes de proteínas llamados oligómeros, que también se encuentran en el cerebro de quienes padecen Alzheimer.

“Estos aglomerados... parecen ser más tóxicos para el cerebro”, señala Gandy. Ahora cree que los oligómeros, y no las placas, causan la pérdida de memoria y razón que caracteriza a la enfermedad de Alzheimer. El trabajo de Gandy y algunos de sus colegas fue publicado en la edición de abril de Annals of Neurology. Andrew Dillin, del Salk Institute de California, comenzó a seguir la misma teoría de los oligómeros hace varios años. Según Dillin, en aquel entonces, la idea era tan discutida que algunos científicos se retiraban de la sala cuando él hacía su presentación en conferencias. Ahora, comenta, muchos de los investigadores más reconocidos en el área están convencidos de ello.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por dos elementos principales: las placas amiloides adherentes que se forman por fuera de las células cerebrales y los ovillos de otra proteína llamada tau, que se abren camino hacia el interior de esas células. Se cree que ambos elementos juegan un papel importante en el avance de la enfermedad.

Los científicos notaron la conformación de placas adherentes en el cerebro de personas con la enfermedad de Alzheimer hace 100 años. Y aunque ha habido debates, las teorías científicas predominantes sostienen que las placas adherentes y los ovillos de tau provocan el Alzheimer.

Luego, en el 2004, los científicos describieron casos de ratones que, pese a no tener placa, mostraban síntomas de demencia. Otros científicos demostraron que al inyectar oligómeros en ratas, estas sufrían pérdida de memoria. Otro laboratorio llevó a cabo un experimento para convertir los oligómeros en placas, y “cuando hicieron este truco genético, los ratones mejoraron, mejoró su memoria”, indica Gandy.

Es por eso que Gandy y su colega médica Michelle Ehrlich, asimismo profesora en Mount Sinai, diseñaron genéticamente un nuevo tipo de ratón cuyo cerebro no produce placas cerebrales, sino sólo oligómeros.

“Sam ha llevado a cabo los experimentos más elegantes que verdaderamente llevarán a su fin a las antiguas y mundialmente aceptadas teorías de la placa", dice Dillin.

No sólo perdieron estos ratones la memoria, sino que, tras su muerte, los investigadores encontraron que los ratones que presentaban la peor memoria tenían los niveles de oligómeros más elevados.

Los oligómeros deberían ser considerados “el enemigo número uno”, concuerda Rudolph Tanzi, director de la unidad de genética y envejecimiento del Massachusetts General Hospital (Hospital General de Massachusetts), científico investigador del Alzheimer y autor de Decoding Darkness: The Search for the Genetic Cause for Alzheimer’s Disease.


Siguiente: ¿Son las placas las perlas cerebrales? »


¿Son las placas las perlas cerebrales?

Originalmente, las placas y oligómeros se forman a partir de las mismas proteínas que se encuentran en todo el organismo. Estas proteínas se reducen naturalmente en el organismo a lo largo de nuestra vida. Pero Rudolph Tanzi y otros sospechan que, a medida que el cuerpo envejece, muchos de estos aglomerados de proteínas, los oligómeros, generan una conformación perjudicial para el cerebro. Incluso, podrían ocasionar la conformación de ovillos de tau que traban el sistema de señalización del cerebro.

Mediante la formación de placas, el cerebro podría intentar quitar los oligómeros que provocan la enfermedad. Tanzi llega, incluso, a llamar “perlas cerebrales” a las tan descalificadas placas. Él dice que así como una ostra forma una perla alrededor de un grano de arena para protegerse a sí misma, las placas podrían estar atrapando microbios que están dañando el cerebro.

Los investigadores han descubierto que algunas personas que nunca presentaron demencia tenían el cerebro recubierto de placas. Teorizan que podría deberse a que sus cerebros eran excepcionalmente eficientes a la hora de convertir los “granos de arena”, que provocan el problema, en “perlas”.

Drogas promisorias

Todo esto puede ayudar a explicar los motivos por los que el estudio publicado en la edición de marzo de la revista británica Lancet demostró que, a pesar de que la nueva droga bapineuzumab reducía la placa en el cerebro, los pacientes no mejoraban. También podría explicar el fracaso del alguna vez promisorio fármaco Alzhemed, que frenaba la formación de placas cerebrales.

Dillin teme que podamos descubrir que las drogas diseñadas para reducir placas puedan aumentar la velocidad de avance de la enfermedad.

“Creo que las placas son un síntoma de que el cerebro está tratando de hacer algo muy beneficioso para sí mismo en las últimas etapas de la enfermedad —apunta—. Si se quitan estas placas, se generarán oligómeros y eso, de hecho, podría ser peor”.

Por otro lado, Dillin y otros científicos dicen que la conformación de demasiada placa protectora en el cerebro puede, de hecho, resultar perjudicial, al interferir las funciones cerebrales.

Los investigadores que trabajan en el desarrollo de fármacos dicen que hay varios medicamentos en proyecto para el Alzheimer que podrían funcionar con la nueva teoría.

Tanzi dice que sospecha que las drogas que vayan a funcionar para prevenir la enfermedad o, al menos, detener su avance, no destruirán completamente los oligómeros —él cree que los mismos pueden jugar un papel importante en el cerebro—, pero limitarán su producción.

“No esperen golpear los oligómeros con un martillo y que el cerebro salga ileso”, advierte. Así como las estatinas bajan, pero no remueven completamente el colesterol en el organismo, necesitamos drogas que reduzcan la producción de oligómeros.

Tanzi es el cofundador de dos compañías —Neurogenetic Pharmaceutical y Prana Biotechnology— que están desarrollando drogas para lograr precisamente eso.

“Los mejores medicamentos todavía están por llegar —señala Tanzi—. Estamos comenzando a ver algunos de ellos en sus primeras pruebas. Es difícil ser pacientes con una enfermedad de esta naturaleza, pero ya hemos superado la primera ola de fracasos”.

Él compara los primeros medicamentos para el Alzheimer con un niño de 10 años pateando una pelota de fútbol desde el mediocampo. “Ahora tenemos un equipo universitario de primera división bajando por el campo de juego”.

No tan rápido

Sin embargo, William Theis, de la Alzheimer’s Association de Chicago, es cauteloso con el nuevo enfoque para esta vieja enfermedad. Él dice que es muy temprano para eliminar las placas como objetivo de los fármacos. Los resultados de tres pruebas clínicas de fármacos, actualmente en sus últimas etapas, “nos permitirán conocer mejor” el papel de las placas.

Theis dice que podría tomar de 10 a 15 años desarrollar un medicamento que ataque a los oligómeros en vez de a las placas. Hay mucho trabajo por hacer antes de que esta investigación se traduzca en ayuda real para los pacientes con Alzheimer, enfatiza.

Aun así, Theis reconoce que este tipo de estudio científico básico es “fundamental” y ayuda a acercar a los investigadores a la cura de la enfermedad de Alzheimer.

“La realidad es que, sin el apoyo adecuado para este tipo de investigación científica básica, no hay esperanza”, concluye.

Elizabeth Agnvall es redactora colaboradora de AARP Bulletin.

LEE ESTE ARTICULO