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¿Son las placas las perlas cerebrales?

Originalmente, las placas y oligómeros se forman a partir de las mismas proteínas que se encuentran en todo el organismo. Estas proteínas se reducen naturalmente en el organismo a lo largo de nuestra vida. Pero Rudolph Tanzi y otros sospechan que, a medida que el cuerpo envejece, muchos de estos aglomerados de proteínas, los oligómeros, generan una conformación perjudicial para el cerebro. Incluso, podrían ocasionar la conformación de ovillos de tau que traban el sistema de señalización del cerebro.

Mediante la formación de placas, el cerebro podría intentar quitar los oligómeros que provocan la enfermedad. Tanzi llega, incluso, a llamar “perlas cerebrales” a las tan descalificadas placas. Él dice que así como una ostra forma una perla alrededor de un grano de arena para protegerse a sí misma, las placas podrían estar atrapando microbios que están dañando el cerebro.

Los investigadores han descubierto que algunas personas que nunca presentaron demencia tenían el cerebro recubierto de placas. Teorizan que podría deberse a que sus cerebros eran excepcionalmente eficientes a la hora de convertir los “granos de arena”, que provocan el problema, en “perlas”.

Drogas promisorias

Todo esto puede ayudar a explicar los motivos por los que el estudio publicado en la edición de marzo de la revista británica Lancet demostró que, a pesar de que la nueva droga bapineuzumab reducía la placa en el cerebro, los pacientes no mejoraban. También podría explicar el fracaso del alguna vez promisorio fármaco Alzhemed, que frenaba la formación de placas cerebrales.

Dillin teme que podamos descubrir que las drogas diseñadas para reducir placas puedan aumentar la velocidad de avance de la enfermedad.

“Creo que las placas son un síntoma de que el cerebro está tratando de hacer algo muy beneficioso para sí mismo en las últimas etapas de la enfermedad —apunta—. Si se quitan estas placas, se generarán oligómeros y eso, de hecho, podría ser peor”.

Por otro lado, Dillin y otros científicos dicen que la conformación de demasiada placa protectora en el cerebro puede, de hecho, resultar perjudicial, al interferir las funciones cerebrales.

Los investigadores que trabajan en el desarrollo de fármacos dicen que hay varios medicamentos en proyecto para el Alzheimer que podrían funcionar con la nueva teoría.

Tanzi dice que sospecha que las drogas que vayan a funcionar para prevenir la enfermedad o, al menos, detener su avance, no destruirán completamente los oligómeros —él cree que los mismos pueden jugar un papel importante en el cerebro—, pero limitarán su producción.

“No esperen golpear los oligómeros con un martillo y que el cerebro salga ileso”, advierte. Así como las estatinas bajan, pero no remueven completamente el colesterol en el organismo, necesitamos drogas que reduzcan la producción de oligómeros.

Tanzi es el cofundador de dos compañías —Neurogenetic Pharmaceutical y Prana Biotechnology— que están desarrollando drogas para lograr precisamente eso.

“Los mejores medicamentos todavía están por llegar —señala Tanzi—. Estamos comenzando a ver algunos de ellos en sus primeras pruebas. Es difícil ser pacientes con una enfermedad de esta naturaleza, pero ya hemos superado la primera ola de fracasos”.

Él compara los primeros medicamentos para el Alzheimer con un niño de 10 años pateando una pelota de fútbol desde el mediocampo. “Ahora tenemos un equipo universitario de primera división bajando por el campo de juego”.

No tan rápido

Sin embargo, William Theis, de la Alzheimer’s Association de Chicago, es cauteloso con el nuevo enfoque para esta vieja enfermedad. Él dice que es muy temprano para eliminar las placas como objetivo de los fármacos. Los resultados de tres pruebas clínicas de fármacos, actualmente en sus últimas etapas, “nos permitirán conocer mejor” el papel de las placas.

Theis dice que podría tomar de 10 a 15 años desarrollar un medicamento que ataque a los oligómeros en vez de a las placas. Hay mucho trabajo por hacer antes de que esta investigación se traduzca en ayuda real para los pacientes con Alzheimer, enfatiza.

Aun así, Theis reconoce que este tipo de estudio científico básico es “fundamental” y ayuda a acercar a los investigadores a la cura de la enfermedad de Alzheimer.

“La realidad es que, sin el apoyo adecuado para este tipo de investigación científica básica, no hay esperanza”, concluye.

Elizabeth Agnvall es redactora colaboradora de AARP Bulletin.

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